O echipă de cercetare colaborativă, condusă de Baylor College of Medicine, a identificat un mecanism molecular semnificativ care stă la baza rezistenței la tratament în cazul cancerului mamar triplu-negativ (TNBC). Studiul, publicat în jurnalul Molecular Cancer Therapeutics, se concentrează pe rolul ADN-ligazei I (LIG1) în tumorile care prezintă mutații ale genei TP53.
Înțelegerea rezistenței
Cercetarea relevă faptul că pierderea unei singure copii a genei LIG1 permite celulelor TNBC să dezvolte rezistență la chimioterapia standard, în special la tratamentele pe bază de platină. Din punct de vedere istoric, această alterare genetică a făcut ca aceste forme agresive de cancer să fie mult mai dificil de tratat eficient.
O nouă strategie terapeutică
Prin descoperirea căilor moleculare subiacente declanșate de pierderea LIG1, echipa a identificat o vulnerabilitate specifică. Utilizând modele animale, cercetătorii au demonstrat că o combinație de medicamente existente și disponibile ar putea neutraliza această rezistență și ar putea reduce semnificativ creșterea tumorii. Această descoperire oferă o potențială foaie de parcurs pentru reutilizarea medicamentelor actuale în tratarea cazurilor de TNBC rezistent.
Implicații clinice
Pe lângă furnizarea unei noi strategii de tratament, studiul subliniază importanța statusului LIG1 ca biomarker. Oamenii de știință sugerează că screening-ul pentru LIG1 ar putea servi ca un factor vital de stratificare pentru pacienții din studiile clinice actuale și viitoare, asigurându-se că persoanele primesc cele mai eficiente terapii pe baza profilului lor genetic specific.
